【阿尔茨海默病（AD）】
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明;目前，中国阿尔茨海默病患者人数已居世界第一，而只有21%的患者得到了规范诊断, 然而阿尔茨海默病的诊疗率却与发病情况呈强烈反差，有49%的病例被误认为是自然老化现象，仅19.6%接受了药物治疗。诊断率低是导致我国阿尔茨海默病高发的主要原因之一。

【阿尔茨海默病（AD）生物标记物】
荷兰阿姆斯特丹自由大学医疗中心的Philip Scheltens教授对阿尔兹海默病（AD）生物标记物近110年的研究进行了回顾，指出AD的诊断从原先1984年的临床诊断趋于客观的生物标记物的诊断。在2017AAIC大会上，讲者提前公布了2018年NIA/AA生物标记物作为AD诊断新标准，当患者被检测出Aβ阳性（A+）和Tau阳性（T+）时无论神经变性或神经元损伤为阳性（N+）或阴性（N-）均能明确将患者确诊为AD。AD7C-NTP、Tau-181、Aβ1-42生物标志物检测AD，操作简单，特异性强，灵敏度高，适于早期普查。 

芯片- AD7C检测临床应用】
AD7C-NTP是神经丝蛋白家族的一个成员，在神经元中表达，定位于神经细胞发生的轴突。研究表明AD7c-NTP基因在转染的神经细胞的过度表达促进了神经炎的发生和细胞的死亡，并且通过原位杂交和免疫组化染色发现AD7c-NTP 表达的增加出现在组织学尚完整的变性神经元，证明异常的AD7c-NTP蛋白的表达是AD神经变性的早期事件，在疾病的早期阶段，脑脊液中AD7c-NTP的水平与痴呆的严重程度呈显著的正相关性。因此AD7c-NTP作为一个新分子标记物诊断用于对尚未出现症状或有早期症状的老人，在发病之前进行预防性医治，延缓发病时间具有重要的价值。

【芯片-Tau-181& Aβ1-42检测临床应用】
人磷酸化Tau-181蛋白 ，是由大脑tau 蛋白发生异常过度磷酸化形成， p-tau-181导致微管螺旋丝异常缠绕，形成NFT，人β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)
是由大脑淀粉样前体蛋白通过蛋白酶解途径裂解产生，Aβ1-42更具聚集力和神经毒性，促使SP形成增多。
Aβ促进Tau蛋白的磷酸化，Tau蛋白介导Aβ的神经毒性。Aβ与Tau蛋白相互影响，协同促进AD的病程发展。